巨噬细胞中 ros 的靶点

在基础条件下，Nrf2 被蛋白酶体组成性降解，因为它的胞质阻遏物 Keap1（Kelch 样 ECH 相关蛋白 1）使Cul3-Ring-box 1 E3 泛素连接酶能够泛素化它。氧化应激诱导负调节因子 Keap1 的两个结构域中Cys151、Cys273和Cys288的氧化，诱导其构象变化和 Nrf2/Keap1 相互作用的破坏。

    尽管它与氧化还原生物学密切相关，但 mtROS 对Nrf2 的激活也诱导了巨噬细胞特异性基因的过度表达，这些基因不属于抗氧化应激反应基因，例如编码MARCO的基因，一种细菌吞噬作用所需的清道夫受体。

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