大量研究表明, 植物体内过剩自由基的毒害之一是引发膜脂过氧化作用, 造成膜系统的损伤, 严重时会导致植物细胞的死亡。

膜脂过氧化的**产物丙二醛( MDA) 又可与细胞膜上的蛋白质，酶等结合交联，从而使之失活，破坏了生物膜的结构与功能。

干旱胁迫造成植物伤害的重要原因之一, 就是细胞内O2- 的产生与清除的失衡。

超氧化物歧化酶( SOD) 是膜脂过氧化防御系统的主要保护酶, 它能催化活性氧发生歧化反应产生无毒分子氧和过氧化氢, 从而避免植物遭受伤害。较高的SOD 活性是植物抵抗逆境胁迫的生理基础。

膜脂过氧化防御系统中保护酶, 还有过氧化氢酶( CAT) 和过氧化物酶( POD) , 都可除去生理系统的H2O2水分胁迫下活性氧自由基对植物的伤害机理在正常供水情况下，植物体内产生的活性氧处于较低的水平, 不会对植物产生伤害，而在水分胁迫状态下，活性氧的代谢平衡被打破, 活性氧的产生量增加，活性氧的累积导致膜脂过氧化, 形成丙二醛( MDA) 。

MDA 对细胞质膜和细胞中的许多生物功能分子均有很强的破坏作用。它攻击膜脂质双分子层的不饱和脂肪酸，使膜系统被损害，从而对植株造成伤害。它能与膜上的蛋白质氨基酸残基或核酸反应生成碱，从而降低膜的稳定性，加大膜的透性，促进膜的渗透，使细胞膜的结构功能紊乱，严重时细胞死亡。

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