活性氧与细胞质Ca+水平

活性氧过度产生时，通过上调三磷酸肌醇，使胞内的内质网膜三磷酸肌醇受体-钙离子通道开放，内质网钙库释放钙离子，细胞质高水平钙离子/钙调蛋白激酶CaMK，可使质膜L型电压门控钙离子通道开放，胞外钙离子流入，可诱发线粒体双层膜通透孔开放，使线粒体肿胀、破裂，线粒体膜间腔钙库释放钙离子，可使细胞质Ca2+超载，活性氧大量产生。

胞质高水平钙离子可活化蛋白激酶JNK/FoxO及巨噬细胞刺激因子MST1/FoxO等信号通路，促细胞凋亡；可使锌结合蛋白KEAP1的Cys151/273/288残基被氧化、活化，可释放Zn2+并抑制核受体因子NRF2，并经Ⅱ相异生化酶、缺氧/UV辐射相关蛋白等，阻断DNA修复，促细胞凋亡。

近年发现活性氧的信号通路可被氧化磷酸化的解耦联剂FCCP阻断，并减少胞质钙离子。

包装：瓶装

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产地：西安

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