活性氧与线粒体凋亡通路

线粒体是过量的活性氧主要的促凋亡靶，可诱导线粒体双层膜通透孔（PT孔）开放，释放钙离子、细胞色素C、凋亡诱导因子AIF，引起胱冬蛋白酶caspase9激活caspase3/6/7；可使线粒体电子传递链解耦联，下调ATP产生水平，上调促凋亡蛋白Bax的表达水平，最后使线粒体外膜破裂，导致细胞凋亡。

线粒体双层膜通透孔有2个氧化敏感位点:一个位点有吡啶核苷酸结合基序，可结合NAD/NADH和NADP+/NADPH；另一个位点有谷胱甘肽结合基序，可结合谷胱甘肽。活性氧能使线粒体双层膜通透孔结合的NADH，NADPH、谷胱甘肽氧化，促使线粒体双层膜通透孔开放。活性氧增加既是线粒体双层膜通透孔开放的原因，也是其结果。高水平**坏死因子TNF-a/MLR可上调活性氧的产生水平。高水平活性氧也可刺激死亡受体通路，引起细胞凋亡。过量的活性氧也可诱导线粒体外膜孔开放，释放钙离子、细胞色素C、凋亡诱导因了AIF，引起细胞凋亡。

包装:  瓶装

温馨提示：本品仅适用于科研实验！

供应商：西安齐岳生物科技有限公司

产地：西安

西安齐岳生物科技有限公司提供各种Reactive Oxygen Species、活性氧分子、ROS小分子、活性氧簇、活性氧物种、活性氧抑制剂、抗氧化抑制剂、抗氧化小分子等等产品。

产品推荐：

GeA-69 ,≥99%

Gefapixant,≥99%

Gefitinib hydrochloride,99%

ZD1839 hydrochloride,99%

Gemcabene,≥98%

Gemcitabine (elaidate),≥99%

Gemcitabinemonophosphate,95%

Gemifloxacin mesylate,≥99%

GEN6776,98%

5-[6-Amino-4-ethyl-5-(4-hydroxyphenyl)pyridin-3-yl]-N-methylpyridine-2-carboxamide,98%

Genz-123346 free base ,≥99%

Genz-123346 ,98%

Genz-644282 ,≥98%

GENZ-882706,98%

Gepotidacin,≥99%