利用水溶性酞菁衍生物(PcN4)与缺氧激活前药(AQ4N)同时递送，以扩大PDT的效果并增强**症免疫**。静脉注射后，PcN4选择性地与内源性白蛋白二聚体相互作用形成超分子复合物，为靶向PDT提供了一种简便、绿色的途径。

缺氧激活前药(AQ4N)的相伴递送克服了PDT的缺氧限制，提高了PDT的抗活性。在三阴性****模型中，水溶性酞菁衍生物(PcN4)介导和缺氧激活前药(AQ4N)扩增的PDT**几乎完全根除了相当大的原发，并**激活了CD⁸⁺T细胞。

由于大多数浸润的CD⁸⁺T细胞均为PD-1和TIM3阳性，因此有必要采用PD-L1/PD-1途径阻断进行额外的联合**。联合免疫检查点阻断**后，无论是远处还是转移性都获得了增强的远端效应

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